Ne, nový lék od Pfizeru není „převlečený ivermektin“. Dokládají to data i čísla

Fámy na téma, že Pfizer „obšlehl“ ivermektin a začal vyvíjet jeho kopii postavenou na stejném principu, jen mnohonásobně předraženou, se objevují už od září. V Česku je začal šířit například dezinformační web Aeronet, odkud je převzala další četná dezinformační média.

Tyto spekulace tvrdí, že oba léky, tedy jak ivermektin, tak paxlovid, jsou inhibitory hlavní proteázy viru, zjednodušeně řečeno že oba zabraňují viru se v organismu štěpit a rozmnožovat, a tím snižují jeho škodlivý potenciál. Novému léku od Pfizeru proto začali dezinformátoři přezdívat „Pfizermectin“ s tím, že jde jen o dražší farmaceutickou kopii ivermektinu.

Zdravotní sestra popisuje, jak se "léčí" v covidu. Je to lež, reaguje nemocnice

Na opodstatněnost této spekulace se zaměřil mimo jiné doktor organické chemie Josh Bloom, ředitel chemických a farmakologických věd Americké rady pro vědu a zdraví. Jeho odpověď na otázku, zda jsou paxlovid a ivermektin totéž, případně zda jsou si alespoň podobné, zní: Ne, nejsou.

Porovnání dvou farmakologických parametrů

Aktivní složkou paxlovidu je léčivá látka (inhibitor) PF-07321332. Tato látka blokuje činnost enzymu, který virus potřebuje k rozmnožování. K ní je pak přidán další přípravek zvaný ritonavir, jenž prodlužuje poločas léku.

„Abychom mohli porovnat ivermektin a PF-07321332, musíme se podívat na dva farmakologické parametry. Jedním z nich je IC50 neboli polovina maximální inhibiční koncentrace. To je koncentrace, schopná snížit na polovinu buď biologický proces, jako je replikace viru, nebo enzymatickou reakci v buňce. Druhým parametrem je Cmax – míra nejvyšších dosažitelných hladin léku v krvi po jeho podání. Oba spolu úzce souvisejí,“ uvádí Bloom.

Pilulka na covid od Pfizeru funguje. A vypadá to, že zvládne i omikron

„Jsou-li hodnoty IC50 vysoké, znamená to, že k tomu, aby lék bránil procesu, jemuž má bránit, ho bude potřeba více. Jinými slovy, že lék má nízkou účinnost. Naopak, je-li IC50 nízká, znamená to, že lék je silnější a bude ho potřeba méně. Dobré léky mají obecně nízké hodnoty IC50,“ vysvětluje vědec s tím, že při objevování nových antivirových léků jde o jeden z nejdůležitějších parametrů.

Jak si stojí ivermektin?

Schopnost ivermektinu inhibovat enzym 3CLpro, představující jednu z hlavních proteáz viru SARS-CoV-2, (tedy vlastně schopnost ivermektinu zabraňovat viru v jeho štěpení a rozmnožování) zkoumal před časem vědecký tým Taval a kol., jenž své závěry zveřejnil v odborném časopise Commmunication Biology.

Tým zjistil, že „ivermektin byl schopen v in vitro (ve skle, tedy v umělém prostředí, pozn. red.) enzymatickém testu zabraňovat aktivitám 3CLpro z více než 85 %, tedy téměř úplně“.

Včasná léčba pomocí ivermektinu? Nové zaklínadlo antivaxerů, ale opřené o lži

Právě tento závěr se stal zřejmě jedním z hlavních důvodů, proč se k ivermektinu upnula taková naděje. Jak ale upozorňuje Bloom, takový výsledek není ve skutečnosti zdaleka tak působivý, jak se na první pohled laikům jeví.

„Je tomu tak proto, že k dosažení 85procentní inhibice enzymu 3CLpro byla zapotřebí koncentrace 50 mikromolů (µM) ivermektinu, což je pro potenciální lék absurdně vysoké číslo. V takové koncentraci budou inhibovat enzym 3CLpro pravděpodobně stovky, ne-li tisíce existujících chemikálií,“ vysvětluje Bloom.

Podle něj představuje takto vysoká hodnota pro lék běžně polibek smrti. Inhibitory s hodnotami IC50 v takovém rozmezí prostě nejsou dostatečně účinné na to, aby byly užitečnými léky.

Jak obstál paxlovid?

Na působení paxlovidu, respektive jeho účinné látky PF-07321332, vůči enzymu 3CLpro se zaměřila studie, kterou prováděl vědecký tým Owen a kol. Studii zveřejnil odborný titul Science.

Tento tým zkoumal tzv. vazebnou konstantu dané látky, jež podle Blooma představuje u většiny inhibitorů polovinu IC50. Tým zjistil, že tato vazebná konstanta činí v případě látky PF-07321332 kolem 3,1 nanomolu (nM), takže její IC50 by činila něco přes šest nanomolů.

Sítěmi se šíří další hoax. Po "popravě" Gatese přišla lež o zatčení šéfa Pfizeru

„PF-0732133 je tedy podle tohoto testu 3500krát účinnější než ivermektin,“ konstatuje Bloom. „Z daných hodnot lze usoudit, že zatímco PF-07321332 je silným inhibitorem enzymu 3CLpro, ivermektin na něj v tomto směru nepůsobí téměř vůbec. Jakékoli antivirové vlastnosti ivermektinu nemohou být výsledkem jeho schopnosti zabraňovat viru v rozmnožování.“

„Zkumavkové“ (in vitro) buněčné testy jsou podle Blooma při vývoji antivirových i jiných léků důležité, protože ukazují, zda daný lék dokáže procházet buněčnou membránou, vykonávat svou určenou funkci a zabraňovat replikaci viru v buňce.

Lidé řeší smrt chemika Andrease Noacka. Zprávy o ní provázejí nejasnosti i lži

Jejich primární nevýhodou je však podle vědce to, že neříkají vlastně nic o tom, jak lék pracuje (co je jeho molekulární cíl). „Například molnupiravir od společnosti Merck bude zabraňovat růstu SARS-CoV-2 v buňkách, ale nebude vykazovat žádnou aktivitu v testu 3CLpro, protože působí tak, že inhibuje jiný virový cíl,“ tvrdí Bloom.

IVM proti covidu? Při 35násobku bezpečné dávky

Podle studie vědeckého týmu Leona Calyho, zveřejněné americkým Národním centrem pro biotechnologické informace (NCBI), zabraňoval ivermektin v buněčném in vitro testu replikaci viru v případě, že jeho IC50 dosahovala zhruba dvou mikromolů, což je poměrně vysoká koncentrace.

Otázku, zda lze takové koncentrace v krvi dosáhnout po podání bezpečné dávky léku, se pokusila zodpovědět výzkumná práce týmu Schmith a kol. A jeho závěr zněl, že to možné není.

Chemik Noack je opravdu mrtvý. Policie vyvrátila lži, zemřel přirozenou smrtí

„Při schválené dávce ivermektinu (200 mikrogramů na kilogram tělesné hmotnosti, tedy 12 miligramů pro šedesátikilového člověka) činila maximální koncentrace (Cmax) ivermektinu v krvi 47 nanogramů na mililitr. Aby dosáhla potřebné účinnosti (IC50) dvou mikromolů, musela by činit 1750 nanogramů na mililitr, tedy více než pětatřicetkrát více. Jinými slovy, při podání bezpečné dávky ivermektinu se do krve ani zdaleka nedostane dost léku na to, aby zabraňoval alespoň z poloviny replikaci viru,“ cituje jeden z výstupů Schmithovy studie Bloom.

Dodává, že ani zvýšení dávky léku na desetinásobek oproti doporučené dávce, ani opakované dávky po 60 miligramech jeho maximální koncentraci v krvi (Cmax) nijak podstatně nezvýšily.

Na internetu se šíří dokumenty od Pfizeru. Ne všechny jsou však pravdivé

„Lze s jistotou učinit závěr, že ivermektin není dost silný na to, aby se mohl dostat do krve v takové bezpečné koncentraci, která by se jen blížila antivirové hodnotě IC50 léku. Ať už má ivermektin na covid jakýkoli účinek, není to kvůli jeho antivirovým vlastnostem,“ konstatuje Bloom.

Zatímco paxlovid s účinnou látkou PF-07321332 prokázal podle Blooma svou schopnost působit jako silný inhibitor enzymu 3CLpro v klinických studiích i v enzymatických testech, ivermektin ve stejných testech selhal.

„Data z výzkumů nám říkají, že ivermektin ani nezabraňuje virové proteáze v činnosti, ani nezpomaluje produkci viru v buňkách, zatímco lék od Pfizeru dělá obojí. Pokud se prokáže, že ivermektin je i přesto účinnou léčbou proti covidu, musí působit nějakým dosud neznámým mechanismem,“ uzavírá Bloom.